背景：在转基因鼠心肌定向表达β-肾上腺能受体激酶的多肽抑制剂可增强在体的心脏功能并提高β-肾上腺能受体的反应性。
方法和结果：本研究通过CARP启动子的控制使心肌定向表达βARKc，从而建立了转基因小白鼠，CARP启动子在小白鼠的心脏发育过程中具有活性而到成体后失活。与此相同，成体CARPβ-ARKct转基因鼠在体心脏具有正常的收缩功能和βAR
反应性，这些与它们的同窝非转基因仔鼠没有区别。由于 CARP是成年心室肥厚时激活的一组胎儿期基因的一种，所以本研究将小白鼠主动脉横断面缩窄
造成压力超负荷，7天后转基因鼠 CARP-βARKct 心脏左室重量增加并与 NLCs鼠相同，但TAC确能引起转基因鼠心脏表达βARKct 。
TAC 可使 NLC小白鼠心肌βARK1表达上调，并使βAR介导的收缩储备丧失。最重要的是，尽管心肌肥厚发生后 CARP-βARKct转基因小白鼠发生βARK1
上调，但在诱发βARK表达后并没有发现在体心脏丧失βAR 反应性。
结论：实验结果证实，在体情况下强烈的βARK1抑制可以恢复心肌丧失的βAR反应性及收缩力储备。而且动物实验证明 CARP 启动子具有新的效用，可以作为成年心脏病生理状态下的一种反应性诱导产物。
关键词：β肾上腺能受体 肥厚 遗传学 |
